ホルモンと糖鎖から迫る骨格筋組織の質的・量的制御のメカニズム

研究課題情報

体系的番号
JP17H03934 (JGN)
助成事業
科学研究費助成事業
資金配分機関情報
日本学術振興会(JSPS)

科研費情報

研究課題/領域番号
17H03934
研究種目
基盤研究(B)
配分区分
  • 補助金
審査区分/研究分野
  • 生物系 > 農学 > 動物生命科学 > 統合動物科学
研究機関
  • 鳥取大学
研究期間 (年度)
2017-04-01 〜 2020-03-31
研究課題ステータス
完了
配分額*注記
15,470,000 円 (直接経費: 11,900,000 円 間接経費: 3,570,000 円)

研究概要

筋修復過程での組織学的解析やコンドロイチン硫酸(CS)の合成・分解関連酵素の解析から、CS が筋芽細胞の分化制御、筋芽細胞の分化ステージへの円滑な移行を促す因子であると考えられた。また、低エストロゲン(E2)状態での筋修復過程での組織解析と筋量回復について、卵巣除去(OVX)マウス、遺伝子改変マウスを用いて解析した。低E2状態で筋損傷が惹起されると組織の回復は遅延するが、OVXマウスにE2を追加的に投与することで組織が回復しやすくなること、また、筋再生への関与はE2受容体Esr2がEsr1よりも高いことが考えられた。

ホルモンと糖鎖に主眼をおき、筋組織の修復過程でのこれら因子の関与の解明と筋量の制御を試みた。損傷筋組織の回復には、女性ホルモン・エストロゲン(E2)が重要であり、その際、E2の受容体であるEsr2を介する機構が主に機能していると考えられた。また、組織学的解析や検索対象とした糖鎖(コンドロイチン硫酸(CS))の合成や分解に関連する酵素の解析から、CSの合成/分解関連酵素は、炎症時に多量に発現し、それらは、炎症性細胞によって産生されている可能性を示した。CSは体内で筋分化制御因子として機能しているのかもしれない。

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