シェーグレン症候群患者末梢血B細胞におけるアダプター分子Act1の関与

DOI
  • 中川　 靖子
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科
  • 栗田 崇史
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科
  • 片岡 浩
    Department of Pathology, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA, USA
  • 中川 久子
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科
  • 堀田 哲也
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科
  • 保田 晋助
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科
  • 渥美 達也
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科
  • 小池 隆夫
    北海道大学大学院医学研究科内科学講座・第２内科 NTT東日本札幌病院

書誌事項

公開日
2011
DOI
  • 10.14906/jscisho.39.0.89.0
公開者
日本臨床免疫学会

説明

背景：シェーグレン症候群（以下SS）患者の末梢血B細胞では、過剰な活性化や形質細胞への過剰分化が認められている。Act1はB細胞の分化・増殖に関わるBAFF-Rと直接結合し、加えてCD40とも会合、いずれの場合も非標準的NF-κB活性化経路を抑制することが知られている。このAct1欠損マウスにおいてSS様症状を呈することが報告され、ヒトのSSの病態にも関与が示唆される。そこで、SS患者の末梢血におけるAct1mRNA発現とSSの病態生理との関連を検討した。 方法：SS患者55人（男性4人、女性51人；平均年齢52.9歳）の末梢血よりCD19陽性B細胞を分離、Act1 mRNAの発現量を半定量real-time PCRにて調べ、健常人34人と比較し、臨床所見との関連を調べた。 結果：Act1mRNAの相対的発現比の中央値（範囲）は健常群1.269（0.064～7.933）に対し、SS群0.825（0.097～7.463）で有意に低値を示した（p=0.020）。また、IgG値とAct1mRNA発現値に逆相関が認められた（p=0.041）。 考察：SS患者においてAct1によるBAFFR・CD40に対する抑制作用が低下し、自己抗体産生亢進と細胞の過剰分化をもたらすことでSSの発症につながる可能性が考えられた。Act1発現量とIgG値との間の逆相関は、これを支持する所見と考えられた。

収録刊行物

キーワード

詳細情報 詳細情報について

  • CRID
    1390001205523360000
  • NII論文ID
    130006947784
  • DOI
    10.14906/jscisho.39.0.89.0
  • ISSN
    18803296
  • 本文言語コード
    ja
  • データソース種別
    • JaLC
    • CiNii Articles
  • 抄録ライセンスフラグ
    使用不可

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