第146回東邦医学会例会 パネルディスカッション:肺血管リモデリングの発症機序に迫る エンドセリン受容体シグナルからの視点

DOI 機関リポジトリ
  • 堀之内 孝広
    北海道大学大学院医学研究科薬理学講座細胞薬理学分野
  • 東 恒仁
    北海道大学大学院医学研究科薬理学講座細胞薬理学分野
  • 三輪 聡一
    北海道大学大学院医学研究科薬理学講座細胞薬理学分野
  • 真崎 雄一
    北海道大学大学院医学研究科薬理学講座細胞薬理学分野

書誌事項

タイトル別名
  • 146th Regular Meeting of the Medical Society of Toho University Panel Discussion: Current perspectives in pulmonary arterial hypertension research New insights regarding the pathogenic mechanisms underlying pulmonary vascular remodeling from endothelin receptor signaling
  • DAI146KAI TOHO IGAKUKAI REIKAI PANERUDEISUKASSHON : HAI KEKKAN RIMODERINGU NO HATSUSHO KIJO NI SEMARU ENDOSERIN JUYOTAI SHIGUNARU KARA NO SHITEN
  • ダイ146カイ トウホウ イガクカイ レイカイ パネルディスカッション : ハイ ケッカン リモデリング ノ ハツショウ キジョ ニ セマル エンドセリン ジュヨウタイ シグナル カラ ノ シテン
公開日
2015-09
資源種別
journal article
DOI
  • 10.14994/tohoigaku.62.197
公開者
東邦大学医学会

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説明

総説

要約: 肺血管リモデリングは,肺動脈内皮細胞・平滑筋細胞の異常増殖とアポトーシス耐性獲得によって惹起される器質的な肺血管病変であり,肺動脈性肺高血圧症(pulmonary arterial hypertension:PAH)の発症・進展に深く関与している.エンドセリン-1(endothelin-1:ET-1)は,血管内皮細胞で産生される血管収縮性・炎症性ペプチドであり,PAHの病態形成において,重要な役割を担っている.ET-1によるエンドセリンA型受容体刺激は,transient receptor potential canonical 6(TRPC6)チャネルの活性化に伴う持続的なCa2+流入やRhoキナーゼの活性化を介して,肺血管リモデリングを引き起こす.一方,ET-1によるエンドセリンB型受容体の活性化は,血管内皮細胞における内皮由来弛緩因子の遊離および血中ET-1のクリアランスを介して,肺血管リモデリングの抑制に寄与する.本稿では,エンドセリン受容体シグナルに焦点を当て,肺血管リモデリングの発症機序と治療戦略について概説する.

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