亜鉛の腸膵循環と膵機能における役割
研究課題情報
- 体系的番号
- JP16K09393 (JGN)
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
科研費情報
- 研究課題/領域番号
- 16K09393
- 研究種目
- 基盤研究(C)
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 生物系 > 医歯薬学 > 内科系臨床医学 > 消化器内科学
- 研究機関
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- 名古屋大学
- 研究期間 (年度)
- 2016-04-01 〜 2019-03-31
- 研究課題ステータス
- 完了
- 配分額*注記
- 4,810,000 円 (直接経費: 3,700,000 円 間接経費: 1,110,000 円)
研究概要
亜鉛は多くのタンパク質の活性中心であり、欠乏すると全身に様々な障害を引き起こす。一方、タンパク質に結合していないfreeのZn2+は、イオンチャネルの阻害などの金属毒性を持つ。亜鉛は、小腸で吸収され、主に膵液中に排泄されるという特徴的な腸膵循環を示す。亜鉛欠乏と膵外分泌機能障害の関連は以前から知られているが、そのメカニズムは不明である。 本研究では、亜鉛がその集積臓器である膵導管細胞（膵外分泌腺）の機能に果たしている役割と膵臓に発現している亜鉛トランスポーターについて検討した。
亜鉛は、生命に必須の微量元素であり、多くのタンパク質の活性中心である一方、タンパク質に結合していないfreeのZn2+は、イオンチャネルの阻害などの金属毒性を持つ。そのため生体はZn2+の毒性から自身を守る仕組みを備え、体内亜鉛は小腸から吸収され膵液を介して腸管に排泄される腸膵循環し、正確にコントロールされている。亜鉛トランスポーターは膵臓の導管細胞に発現し、生体内亜鉛をコントロールしている可能性が示唆された。亜鉛欠乏と膵外分泌機能障害が関連するメカニズムは不明であるが、freeのZn2+が過剰になると膵液分泌を抑制するが、膵液分泌には少量の亜鉛は不可欠であることが分かった。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040000781915065472
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN
