Exacerbation of demyelination by glia connexin truncated isoform-expressing exosomes and its therapy development
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- Nakamura Yuri
- Principal Investigator
- 国際医療福祉大学
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- 山崎 亮
- Co-Investigator
- 九州大学
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- 今村 友裕
- Co-Investigator
- 国際医療福祉大学
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- 渡邉 充
- Co-Investigator
- 九州大学
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- 吉良 潤一
- Co-Investigator
- 国際医療福祉大学
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- Maimaitijiang Guzailiayi
- Co-Investigator
- 国際医療福祉大学
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- 真崎 勝久
- Co-Investigator
- 九州大学
About This Project
- Japan Grant Number
- JP21K07467 (JGN)
- Funding Program
- Grants-in-Aid for Scientific Research
- Funding Organization
- Japan Society for the Promotion of Science
Kakenhi Information
- Project/Area Number
- 21K07467
- Research Category
- Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- Allocation Type
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- Multi-year Fund
- Review Section / Research Field
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- Basic Section 52020:Neurology-related
- Research Institution
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- International University of Health and Welfare
- Project Period (FY)
- 2021-04-01 〜 2024-03-31
- Project Status
- Completed
- Budget Amount*help
- 4,290,000 Yen (Direct Cost: 3,300,000 Yen Indirect Cost: 990,000 Yen)
Research Abstract
多発性硬化症(MS)は最も多い脱髄疾患で根治療法はない。私たちは剖検例でグリアコネキ シン(Cx)の脱髄巣での発現異常が重症度と相関し、MSモデルの実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)で発症時に末梢血でGap junction(GJ)A1-26kD isoformを発現するエキソソームが著増することを見出した。GJA1-26kD isoform発現エキソソームが、脳皮質アストログリア由来でEAEを増悪させると考えた。本研究でアストログリア由来GJA1-26kD isoform発現エキソームが脱髄炎を遠隔性に制御している機序について明らかにする。
Keywords
Details 詳細情報について
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- CRID
- 1040006432273834496
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- Text Lang
- ja
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- Data Source
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- KAKEN
