シナプス活動変容からアプローチするアルツハイマー病発症機序の解明
About this project
- Japan Grant Number
- JP23K24216
- Funding Program
- Grants-in-Aid for Scientific Research
- Funding organization
- Japan Society for the Promotion of Science
- Project/Area Number
- 23K24216
- Research Category
- Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- Allocation Type
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- Multi-year Fund
- Single-year Grants
- Review Section / Research Field
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- Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
- Research Institution
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- Keio University
- Project Period (FY)
- 2022-04-01 〜 2026-03-31
- Project Status
- Granted
- Budget Amount*help
- 17,160,000 Yen (Direct Cost: 13,200,000 Yen Indirect Cost: 3,960,000 Yen)
Research Abstract
アルツハイマー病（AD）では、神経細胞のシナプス脱落が早期の病変として報告されている。申請者は、家族性ADの原因遺伝子プレセニリン（PS）遺伝子の遺伝子改変モデルを精査することで、PSが神経の生理機能に重要な役割を果たしている事を見出してきた。本研究では、PSとの関連が強いプレシナプス機能における詳細な分子機構、およびPS変異でのシナプス機能障害の分子機序を明らかにする。この目的のため、近接依存性標識法を用いて、プレシナプスでPSと相互作用するタンパク質を網羅的に同定・解析する。さらに、見出したタンパク質がAD発症・進展に関与するかについて、申請者が作製した遺伝子改変モデルを利用して検証していく。
Details 詳細情報について
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- CRID
- 1040018351902875520
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- Text Lang
- ja
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- Data Source
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- KAKEN