本研究では、IKKεノックアウトマウスのOAモデルを用いて、IKKε阻害がOAの侵害受容性疼痛および神経障害性疼痛に与える影響とその分子メカニズムを解明する。これにより、IKKεが、OAの構造寛解のみならず症状寛解をも達成し得る新たな治療ターゲットであることを証明する。本研究は、応募者のこれまでの研究を継続するものである。標的とするIKKεは、OA修飾効果が期待できる早期から進行期までのヒト検体から、応募者が独自に同定したOA治療標的である。