胎児脳質周囲白質軟化(PVL)の発生機序-ヤギ胎仔の慢性実験モデルを用いて-
研究課題情報
- 体系的番号
- JP06454480 (JGN)
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
科研費情報
- 研究課題/領域番号
- 06454480
- 研究種目
- 基盤研究(B)
- 配分区分
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- 補助金
- 審査区分/研究分野
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- 医学 > 外科 > 産婦人科学
- 研究機関
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- 日本医科大学
- 研究期間 (年度)
- 1994 〜 1996
- 研究課題ステータス
- 完了
- 配分額*注記
- 3,100,000 円 (直接経費: 3,100,000 円)
研究概要
新生児に発生する脳障害、特に脳嚢胞状病変の素地はすでに胎内で発生している事が多いという報告が多数なされている。しかし、その発生機構に関しては、現在の所解明に至っていない。 Periventricular leukomalacia(以下PVL)をはじめとした胎児・新生児の脳病変発生メカニズムを探ることは産科管理上非常に重要な課題である。われわれこれまでに以下のことを明らかにした。 1.低酸素症および虚血症-再灌流に対するアデノシンの作用の解明 ヤギ胎仔およびヒト胎児において低酸素症、アシドーシスおよび虚血症に対応してアデノシンが産生され、胎内においてこれらの病態への適応にアデノシンは重要な生理作用を持つことを解明した。またこれらの病態が更に悪化すると、ヒポキサンチン、フリーラジカルおよび活性酸素の産生が増加することも明らかにした。 2.本研究の独自性 本研究は、PVLの発生原因として注目されている胎内感染、低酸素症および虚血-灌流などの病態と胎仔の適応能との関連を明らかにしたものである。 これまで胎仔の脳血管作動物質であるアデノシン、ヒポキサンチン、カテコラミンおよび過酸化脂質のPVLへの関連を検討する研究は全く行なわれていない。特に未熟胎仔におけるアデノシンの役割も従来全く検討されておらず、当研究はPVLを理解する上で画期的なものである確信している。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040282256603402240
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN
