ミトコンドリアDNAをターゲットとした新しい心不全治療の開発
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- 藤野 剛雄
- 研究代表者
- 九州大学
研究課題情報
- 体系的番号
- JP15K19387
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 15K19387
- 研究種目
- 若手研究(B)
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 生物系 > 医歯薬学 > 内科系臨床医学 > 循環器内科学
- 研究機関
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- 九州大学
- 研究期間 (年度)
- 2015-04-01 〜 2017-03-31
- 研究課題ステータス
- 完了
- 配分額*注記
- 3,900,000 円 (直接経費: 3,000,000 円 間接経費: 900,000 円)
研究概要
本研究では、mtDNAが、抗リモデリング効果を発揮する機序の解明を目的とした。Twinkle過剰発現マウス、Tfam過剰発現マウスを用いて、容量負荷モデルを作成した。TwinkleとTfamはそれぞれ異なる機序でmtDNAのコピー数を増加させたが、いずれも左室リモデリングは抑制され、ミトコンドリア酸化ストレス(ROS)は減少した。mtDNAの酸化状態はむしろ増加していたことなどから、mtDNAそのものがミトコンドリア内のROS制御因子として機能していることを明らかにした。また圧負荷モデルにおいても、mtDNAがMMP産生を制御し、心筋の繊維化を抑制することを示した。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040282256841228800
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN