異常蛋白発現時期により多発性硬化症から多系統萎縮症へ移行する新モデルとグリア治療
研究課題情報
- 体系的番号
- JP20K20470
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 20K20470
- 研究種目
- 挑戦的研究(開拓)
- 配分区分
-
- 基金
- 補助金
- 審査区分/研究分野
-
- 中区分52:内科学一般およびその関連分野
- 研究機関
-
- 国際医療福祉大学
- 九州大学
- 研究期間 (年度)
- 2019-06-28 〜 2023-03-31
- 研究課題ステータス
- 完了
- 配分額*注記
- 26,000,000 円 (直接経費: 20,000,000 円 間接経費: 6,000,000 円)
研究概要
私たちは中枢脱髄疾患の多発性硬化症(MS)患者が後に小脳/錐体外路等を侵す多系統萎縮症(MSA)を発症する例やMS病巣へのα-シヌクレイン(α-syn)蓄積から、両者共通のグリオパチーへのα-synの関与を考え、A53T変異α-synをTet-off系で任意の期間オリゴデンドログリアに発現できるマウスを樹立した。離乳直後から変異α-synを発現させると脳幹から頚髄の顕著な脱髄を示す進行型MS、成熟期以降に発現させると小脳型MSAを呈した。本研究では①変異α-syn発現時期によりMSとMSAを示す新規モデルを用いたグリオパチー機序の解明、②MSとMSAの髄液網羅的解析と分子病理学的解析による共通病態関連分子の同定、③グリア標的治療開発を行なう。