口腔腫瘍では、顎骨への腫瘍細胞浸潤と広範な顎骨破壊を伴う場合が多い。顎骨破壊は臨床的にも最も重要な因子と考えられ、顎骨破壊に関与する口腔腫瘍による破骨細胞分化誘導の分子基盤の解明が待望されている。研究代表者らは低分子量Gタンパク質ARL4Cの腫瘍形成における増殖等の機能を解析してきた。また、口腔腫瘍におけるARL4Cの発現が腫瘍組織と接する間質細胞の破骨細胞活性化因子(RANKL)の発現を誘導して破骨細胞形成を促進することを見出した。本研究では口腔腫瘍顎骨破壊モデルマウスを作出し、病変部間質細胞におけるRANKLの発現を制御する間質由来破骨細胞形成因子(SODF)の同定を目的とする。
