Elucidation of glia inflammation mechanisms common to degeneration and demyelination by novel pathogenic microglia
About this project
- Japan Grant Number
- JP23K18266
- Funding Program
- Grants-in-Aid for Scientific Research
- Funding organization
- Japan Society for the Promotion of Science
- Project/Area Number
- 23K18266
- Research Category
- Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
- Allocation Type
-
- Multi-year Fund
- Review Section / Research Field
-
- Medium-sized Section 52:General internal medicine and related fields
- Research Institution
-
- International University of Health and Welfare
- Project Period (FY)
- 2023-06-30 〜 2025-03-31
- Project Status
- Granted
- Budget Amount*help
- 6,500,000 Yen (Direct Cost: 5,000,000 Yen Indirect Cost: 1,500,000 Yen)
Research Abstract
多系統萎縮症小脳型(MSA-C)は変性疾患だが、オリゴデンドログリアにαシヌクレイン(α-syn)が蓄積し脱髄を生じる。脱髄疾患の多発性硬化症(MS)でもα-synが蓄積する。私たちは、高凝集性のヒトA53T変異α-synをオリゴデンドログリアに成熟期に発現させると急速進行型MSA-C、髄鞘形成前から発現させると多彩な症候を示す進行型MSを呈するマウスを樹立した。精製ミクログリアの単一細胞RNAシークエンスにより、炎症性サイトカインを豊富に発現するシヌクレイノパチー関連ミクログリア(SAM)を同定した。本研究では、SAM発生機構を解明してSAMマーカーを確立し、SAM標的治療を開発する。