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Elucidation of glia inflammation mechanisms common to degeneration and demyelination by novel pathogenic microglia
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- Kira Jun-ichi
- Principal Investigator
- 国際医療福祉大学
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- 山口 浩雄
- Co-Investigator
- 令和健康科学大学
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- 竹内 英之
- Co-Investigator
- 国際医療福祉大学
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- 今村 友裕
- Co-Investigator
- 国際医療福祉大学
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- Maimaitijiang Guzailiayi
- Co-Investigator
- 国際医療福祉大学
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- 松瀬 大
- Co-Investigator
- 九州大学
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- 真崎 勝久
- Co-Investigator
- 九州大学
About This Project
- Japan Grant Number
- JP23K18266 (JGN)
- Funding Program
- Grants-in-Aid for Scientific Research
- Funding Organization
- Japan Society for the Promotion of Science
Kakenhi Information
- Project/Area Number
- 23K18266
- Research Category
- Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
- Allocation Type
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- Multi-year Fund
- Review Section / Research Field
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- Medium-sized Section 52:General internal medicine and related fields
- Research Institution
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- International University of Health and Welfare
- Project Period (FY)
- 2023-06-30 〜 2025-03-31
- Project Status
- Completed
- Budget Amount*help
- 6,500,000 Yen (Direct Cost: 5,000,000 Yen Indirect Cost: 1,500,000 Yen)
Research Abstract
多系統萎縮症小脳型(MSA-C)は変性疾患だが、オリゴデンドログリアにαシヌクレイン(α-syn)が蓄積し脱髄を生じる。脱髄疾患の多発性硬化症(MS)でもα-synが蓄積する。私たちは、高凝集性のヒトA53T変異α-synをオリゴデンドログリアに成熟期に発現させると急速進行型MSA-C、髄鞘形成前から発現させると多彩な症候を示す進行型MSを呈するマウスを樹立した。精製ミクログリアの単一細胞RNAシークエンスにより、炎症性サイトカインを豊富に発現するシヌクレイノパチー関連ミクログリア(SAM)を同定した。本研究では、SAM発生機構を解明してSAMマーカーを確立し、SAM標的治療を開発する。