急性骨髄性白血病(AML)再発メカニズムに重要な役割を果たす寛解期に残存する白血病幹細胞(LSC)に焦点を絞り、その潜伏するための分子機構を明らかにし、再発を防ぐための新規治療標的を見出すことを目標とする。既に我々は先行研究において、同一症例のLSCをTIM-3分子を用いて診断時、寛解期、再発期のそれぞれのフェーズの骨髄液から純化し、遺伝子変異に差がなくとも、寛解期の潜伏状態LSCは特徴的な遺伝子発現プロファイルを有していることを見出している。この知見を活かし、特に初発時(再発時)と比して寛解期LSCにおいて発現が上昇するCRHBP蛋白がAMLの潜伏において果たす役割について解析を行う。
