アトピー性皮膚炎の発症と痒みにおいて重要な働きをする表皮細胞におけるIL-33の産生機構について研究します。さらに、芳香族炭化水素受容体を活性化する物質によって、IL-33の産生が抑制されることを証明したいと考えています。その際に、OVOL1というアトピー性皮膚炎の疾患感受性遺伝子が重要な働きをするのではないか、と考えています。この研究結果をアトピー性皮膚炎の新しい治療法の開発に繋げていきたいと考えています。