内在性DNAリガンドによる脳内免疫担当細胞を介したレット症候群発症の分子病態解明
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- 中嶋 秀行
- 研究代表者
- 九州大学
研究課題情報
- 体系的番号
- JP22K15201
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 22K15201
- 研究種目
- 若手研究
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 小区分46010:神経科学一般関連
- 研究機関
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- 九州大学
- 研究期間 (年度)
- 2022-04-01 〜 2025-03-31
- 研究課題ステータス
- 交付
- 配分額*注記
- 4,550,000 円 (直接経費: 3,500,000 円 間接経費: 1,050,000 円)
研究概要
MECP2遺伝子変異は、Rett症候群（RTT）をはじめ、自閉症など様々な精神疾患・発達障害への関与が示唆されているが、その発症機序の詳細は不明である。これまで、ニューロンにおけるMECP2の機能異常がRTT発症の原因と考えられてきたが、グリア細胞の機能異常もRTT発症の一因である可能性が示唆されている。本研究では、「内在性DNAによりグリア細胞の異常な活性化が引き起こされる」との仮説のもと、遺伝子欠損マウスの行動解析やグリア機能性分子の探索・同定等の実験を行い、RTT発症に関与する分子メカニズムを明らかにする。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040573407544300416
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN