SLEの皮疹では、細胞死の亢進に加えて死細胞のクリアランスが低下している。SLEの病態において、オートファジーの亢進ならびに、オートファジー因子LC3を用いる特殊な貪食作用（LAP;LC3関連貪食作用）の低下の重要性が示唆されている。オートファジーとLAPのバランスが不均衡な状態となっていると考えられるが、その制御機構は不明である。AHRは皮膚の恒常性維持に不可欠である。本研究ではオートファジーとLAPのバランス制御におけるAHRの役割と、AHR活性化がオートファジーとLAPのバランスを改善させ、死細胞のクリアランスを亢進させることを明らかにし、SLE皮疹に対する新たな治療法の開発を目指す。