疼痛緩和型ミクログリア形成における早期活性化応答の役割解明
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- 河野 敬太
- Principal Investigator
- 九州大学
About this project
- Japan Grant Number
- JP24K18621
- Funding Program
- Grants-in-Aid for Scientific Research
- Funding organization
- Japan Society for the Promotion of Science
- Project/Area Number
- 24K18621
- Research Category
- Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
- Allocation Type
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- Multi-year Fund
- Review Section / Research Field
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- Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
- Research Institution
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- Kyushu University
- Project Period (FY)
- 2024-04-01 〜 2026-03-31
- Project Status
- Granted
- Budget Amount*help
- 4,680,000 Yen (Direct Cost: 3,600,000 Yen Indirect Cost: 1,080,000 Yen)
Research Abstract
脊髄のミクログリアは、末梢神経が損傷することで活性化し、周囲の神経細胞の興奮性を変化させることで神経障害性疼痛を引き起こす。近年申請者は、疼痛の発症からさらに時間が経過した時期において、ミクログリアサブセット（CD11c陽性）が増加することを見出し、さらにそのサブセットが疼痛を緩和する役割を持つことを明らかにした。しかし、そのCD11c陽性ミクログリアが出現するメカニズムは未だ明らかでない。そこで本研究では、末梢神経損傷後早期に生じるミクログリア応答が、その後のサブセット形成に必要であるという仮説を立て、それを検証する。得られる成果は、新規疼痛治療戦略の開発につながる。
Details 詳細情報について
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- CRID
- 1040581224890904320
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- Text Lang
- ja
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- Data Source
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- KAKEN