疼痛緩和型ミクログリア形成における早期活性化応答の役割解明
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- 河野 敬太
- 研究代表者
- 九州大学
研究課題情報
- 体系的番号
- JP24K18621
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 24K18621
- 研究種目
- 若手研究
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 小区分51030:病態神経科学関連
- 研究機関
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- 九州大学
- 研究期間 (年度)
- 2024-04-01 〜 2026-03-31
- 研究課題ステータス
- 交付
- 配分額*注記
- 4,680,000 円 (直接経費: 3,600,000 円 間接経費: 1,080,000 円)
研究概要
脊髄のミクログリアは、末梢神経が損傷することで活性化し、周囲の神経細胞の興奮性を変化させることで神経障害性疼痛を引き起こす。近年申請者は、疼痛の発症からさらに時間が経過した時期において、ミクログリアサブセット（CD11c陽性）が増加することを見出し、さらにそのサブセットが疼痛を緩和する役割を持つことを明らかにした。しかし、そのCD11c陽性ミクログリアが出現するメカニズムは未だ明らかでない。そこで本研究では、末梢神経損傷後早期に生じるミクログリア応答が、その後のサブセット形成に必要であるという仮説を立て、それを検証する。得られる成果は、新規疼痛治療戦略の開発につながる。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040581224890904320
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN