Mechanism of transcription termination defect caused by cellular stresses
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- 野島 孝之
- Principal Investigator
- 九州大学
About this project
- Japan Grant Number
- JP24K01957
- Funding Program
- Grants-in-Aid for Scientific Research
- Funding organization
- Japan Society for the Promotion of Science
- Project/Area Number
- 24K01957
- Research Category
- Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- Allocation Type
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- Multi-year Fund
- Review Section / Research Field
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- Basic Section 43010:Molecular biology-related
- Research Institution
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- Kyushu University
- Project Period (FY)
- 2024-04-01 〜 2027-03-31
- Project Status
- Granted
- Budget Amount*help
- 18,720,000 Yen (Direct Cost: 14,400,000 Yen Indirect Cost: 4,320,000 Yen)
Research Abstract
ゲノム作動と安定化の両者に重要な反応である転写終結がどのように制御されているのか、細胞ストレスによるその破綻がどのような生物学的インパクトをもたらすのであろうか。ポリA付加配列がタンパク質コード遺伝子の重要な転写終結シグナルであることは間違い無いが、クロマチン環境、タンパク質修飾、転写スピード、DNA配列や構造なども関与すると考えられる。しかしながら、技術的な制約があったため、転写終結の全体像は今のところよく分かっていない。本研究では、独自に開発した新生RNA解析法を駆使して、新規の転写終結機構と、その制御破綻やそれによって産生される非コードRNAが細胞に与える影響を明らかにする。
Keywords
Details 詳細情報について
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- CRID
- 1040581301859337984
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- Text Lang
- ja
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- Data Source
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- KAKEN