〈Reviews〉Persistent infection and host apoptosis regulation by Chlamydia
Bibliographic Information
- Other Title
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- クラミジアの持続感染と宿主アポトーシス制御、そして多様な慢性感染症
Description
[要旨] クラミジアはヒトをはじめとする動物細胞中でのみ増殖可能な偏性細胞内寄生性細菌で, ヒトにおける多様な疾患の原因・増悪要因となる. たとえば, 肺炎クラミジアは世界的に成人の60%以上が罹患歴を持ち, その持続感染は喘息や動脈硬化症の発症・増悪の原因となる. また, クラミジア・トラコマティスは先進国において成人の数%が性器感染しており, その慢性感染は子宮外妊娠や不妊症の原因となる. さらに, トラコマティスは眼結膜炎を引き起こし, その慢性化が原因となり発展途上国では年間数百万人が失明している. このようにクラミジアは宿主動物の免疫系によって駆逐されず, また宿主を直接的に死に至らしめることもなく感染と増殖を繰り返している. この巧みな感染機構の解明をめざし, 生化学解析やゲノム解析が進められている. ここでは, クラミジアの持続感染と, その持続感染に重要な意味を持つ宿主アポトーシスの制御に関する研究を紹介する. [Abstract] Chlamydiae are Gram-negative and obligate intracellular parasitic bacteria responsible for a wide range of diseasescausing severe clinical and public health problems. Chlamydia pneumoniae is known as a leading cause of respiratory tract infections and its persistent infection has been shown to relate to atherosclerosis in the last two decades. Chlamydia trachomatis is the most common sexually transmitted bacterial pathogen worldwide, and its chronic infection increased risk of ectopic pregnancy, chronic pelvic pain and infertility. Chlamydial ways of killing host cells tenderly must be attributed to molecular mechanisms, by which Chlamydia modifies intracellular environments to scrape off nutrients but maintain the integrity of the host cells. One of the most focused topics is the prevention of the host cells from undergoing apoptosis induced by intracellular stress for its long-term multiplication or persistence. The main aim of this review is to summarize the data illustrating persistent infection and host apoptosis regulation by Chlamydia.
Journal
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- Memoirs of the Faculty of Biology-Oriented Science and Technology of Kinki University
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Memoirs of the Faculty of Biology-Oriented Science and Technology of Kinki University 34 1-13, 2014-09-01
近畿大学生物理工学部
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Details 詳細情報について
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- CRID
- 1050282677521448832
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- NII Article ID
- 120005735159
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- ISSN
- 13427202
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- Text Lang
- ja
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- Article Type
- departmental bulletin paper
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- Data Source
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- IRDB
- CiNii Articles
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