血管内皮細胞による血管運動調節機構

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  • Endothelial Control of Vasomotor Responses
  • ケッカン ナイヒ サイボウ ニ ヨル ケッカン ウンドウ チョウセツ キコウ

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血管内皮細胞による血管運動調節では、内皮細胞から放出された液性物質がpharmacomechanical couplingによって血管平滑筋の収縮に影響する機構がまず発見されたが、内皮細胞の膜電位変化により平滑筋の膜電位が変化し、それがelectromechanical couplingにより収縮・弛緩を引き起こす機構も存在する。アゴニスト刺激によって内皮細胞内Ca2+濃度が増加するとCa2+活性化K+チャネルが素早く、Ca2+活性化非選択性陽イオンチャネルが徐々に開き、前者によりまず膜の過分極が、後者により遅発性の膜の脱分極が生じる。この内皮細胞の膜電位変化が平滑筋一内皮細胞間ギャップ結合を通って平滑筋に伝わる。平滑筋の電位依存性Ca2+チャネルは過分極によって閉じ、脱分極によって開くので、これによって平滑筋の細胞内Ca2+濃度が変化し、収縮が制御される。この膜電位による血管運動調節は薄い平滑筋層を持つ細動脈で特に有効で、その部で決定される末梢血管抵抗の調節に重要と考えられる。

Vascular endothelial cells control the vasomotor responses in two mechanisms. An agonist stimulation applied to the endothelium increases the endothelial intracellular concentration of Ca2+, which triggers a release of vasoactive substances such as NO and PGI2. These substances diffuse to the smooth muscle cells and modulate their mechanical activities by the pharmacomechanical coupling. Increased endothelial intracellular Ca2+ also activates the Ca2+-activated K+ channels quickly and the Ca2+-activated non-selective cation channels gradually evoking endothelial hyperpolarization and depolarization, respectively. These changes in endothelial membrane potential conduct to the smooth muscle cells via the myoendothelial gap junctions and the contraction of the smooth muscle cells is modulated by the electromechanical coupling. As the electromechanical mechanism is most effective in arterioles which have only one or two layers of smooth muscle cells, this mechanism seems to be crucial in controlling the total peripheral resistance that is mainly determined by this portion of vasculature.

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