ヒトヘルペスウイルス6型(HHV-6)感染細胞へのヒト免疫不全ウイルス1型(HIV-1)重感染

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突発性発疹の原因ウイルスであるヒトヘルペスウイルス6型(HHV-6)は，後天性免疫不全症候群(AIDS)患者において高率に分離されることから，AIDS発症のco-factorの一つとして注目されている．HHV-6とヒト免疫不全ウイルス(HIV)は，ともにその主標的細胞がCD4陽性細胞であり，in vitroでHIV持続感染細胞にHHV-6感染が影響を及ぼすことが報告されている．しかしながら，これまでは，HHV-6がHIV複製を抑制するという報告と，逆に助長するという相反する報告がなされている．これらの結果の違いを解明するためには，重感染系における個々の細胞を観察する必要がある．我々は，HHV-6を感染させたウイルス粒子産生細胞にcell-freeのヒト免疫不全ウイルス1型(HIV-1)を感染させ，急性重感染系におけるHIV-1とHHV-6の相互作用についてウイルス粒子形成という観点から形態学的に，細胞に及ぼす変性効果なども含めて検討した．その結果，HHV-6に急性感染した細胞においても，HIV-1の重感染が成立することが確認された．そして，この急性重感染系においては，二つの形態的特徴を有する細胞(細胞変性の強いもの〔Degenerative cells; D型細胞〕と形態の保持されている細胞〔Intact cells; I型細胞〕)が存在することがわかった．そしてHIV-1粒子はHHV-6粒子が多く存在するD型細胞よりもI型細胞に優位に存在した．さらに重感染系における培養上清中のHIV-1逆転写酵素活性は，HIV-1単独感染系において感染30日目まで高値であったのと異なり感染12日目から低下した．以上の結果より重感染細胞においては，HHV-6の粒子形成が盛んになり，HHV-6ウイルスによる細胞変性効果が大きくなるとHIV-1複製は抑制される可能性が示唆された．

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