Depressing Mitochondria-Reticulum Interactions Protects Cardiomyocytes From Lethal Hypoxia-Reoxygenation Injury

DOI Web Site 被引用文献5件
  • Melanie Paillard
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Emily Tubbs
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Pierre-Alain Thiebaut
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Ludovic Gomez
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Jeremy Fauconnier
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Claire Crola Da Silva
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Geoffrey Teixeira
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Nathan Mewton
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Elise Belaidi
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Annie Durand
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Maryline Abrial
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Alain Lacampagne
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Jennifer Rieusset
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.
  • Michel Ovize
    From INSERM UMR-1060, Laboratoire CarMeN, Université Lyon 1, Faculté de médecine Rockefeller et Charles Merieux Lyon-Sud, Lyon (M.P., E.T., P.T., L.G., C.C. Da S., G.T., N.M., E.B., A.D., M.A., J.R., M.O.); INSERM UMR-1046, Université Montpellier 1, Université Montpellier 2, CHU de Montpellier, Montpellier (J.F., A.L.); and Hospices Civils de Lyon, Hôpital Louis Pradel, Service d’Explorations Fonctionnelles Cardiovasculaires and CIC de Lyon, Lyon (N.M., M.O.), France.

書誌事項

公開日
2013-10
DOI
  • 10.1161/circulationaha.113.001225
公開者
Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)

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説明

<jats:sec> <jats:title>Background—</jats:title> <jats:p> Under physiological conditions, Ca <jats:sup>2+</jats:sup> transfer from the endoplasmic reticulum (ER) to mitochondria might occur at least in part at contact points between the 2 organelles and involves the VDAC1/Grp75/IP3R1 complex. Accumulation of Ca <jats:sup>2+</jats:sup> into the mitochondrial matrix may activate the mitochondrial chaperone cyclophilin D (CypD) and trigger permeability transition pore opening, whose role in ischemia/reperfusion injury is well recognized. We questioned here whether the transfer of Ca <jats:sup>2+</jats:sup> from ER to mitochondria might play a role in cardiomyocyte death after hypoxia-reoxygenation. </jats:p> </jats:sec> <jats:sec> <jats:title>Methods and Results—</jats:title> <jats:p> We report that CypD interacts with the VDAC1/Grp75/IP3R1 complex in cardiomyocytes. Genetic or pharmacological inhibition of CypD in both H9c2 cardiomyoblasts and adult cardiomyocytes decreased the Ca <jats:sup>2+</jats:sup> transfer from ER to mitochondria through IP3R under normoxic conditions. During hypoxia-reoxygenation, the interaction between CypD and the IP3R1 Ca <jats:sup>2+</jats:sup> channeling complex increased concomitantly with mitochondrial Ca <jats:sup>2+</jats:sup> content. Inhibition of either CypD, IP3R1, or Grp75 decreased protein interaction within the complex, attenuated mitochondrial Ca <jats:sup>2+</jats:sup> overload, and protected cells from hypoxia-reoxygenation. Genetic or pharmacological inhibition of CypD provided a similar effect in adult mice cardiomyocytes. Disruption of ER-mitochondria interaction via the downregulation of Mfn2 similarly reduced the interaction between CypD and the IP3R1 complex and protected against hypoxia-reoxygenation injury. </jats:p> </jats:sec> <jats:sec> <jats:title>Conclusions—</jats:title> <jats:p> Our data (1) point to a new role of CypD at the ER-mitochondria interface and (2) suggest that decreasing ER-mitochondria interaction at reperfusion can protect cardiomyocytes against lethal reperfusion injury through the reduction of mitochondrial Ca <jats:sup>2+</jats:sup> overload via the CypD/VDAC1/Grp75/IP3R1 complex. </jats:p> </jats:sec>

収録刊行物

  • Circulation

    Circulation 128 (14), 1555-1565, 2013-10

    Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)

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