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抄録
BAFFはシェーグレン症候群（SS）の病態形成への関与が推測されており，治療標的として注目されている．一方でSSでの涙腺および唾液腺傷害への関与が推測されるαEβ7（CD103）がBAFF-TgマウスのCD4+Foxp3+T細胞に高発現していることが報告され，CD103とBAFFの関連性の検討はSSの病態形成機序の解明につながると考えられる．そこで我々はJurkatを基盤にCD103高発現株（1B2）を樹立し，CD103とBAFFの相互作用について検討を加えた．その結果，1B2はコントロール株（2D2）と比較して細胞増殖速度の著しい低下とFACS解析によりBAFF受容体（BR3）の発現亢進を示した．またDNAマイクロアレイ解析より，1B2においてFasL，BAFF，STAT4，CD38，PD-1などの分子の発現亢進が認められ，CD103発現亢進による細胞機能の変化が推測された．さらに抗CD3抗体刺激下では，1B2は2D2と比較して有意に高いIL-2産生亢進を示し，BAFFを添加することによりさらに促進することが明らかとなった．この培養系に抗CD103抗体刺激を加えると1B2においてIL-2産生はさらに亢進したがIL-10産生は顕著に抑制された．これらの結果より，BAFFシグナルとCD103を介したシグナルは相互作用を持ちT細胞の活性化機構に関与していることが示唆された．
収録刊行物
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- 日本臨床免疫学会会誌
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日本臨床免疫学会会誌 37 (4), 315b-315b, 2014
日本臨床免疫学会