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- 千藤 荘
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 一瀬 良英
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 山田 啓貴
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 津田 耕作
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 仲 郁子
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 岡野 隆一
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 高橋 宗史
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 西村 啓佑
- 倉敷中央病院 内分泌代謝・リウマチ内科
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- 上田 洋
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 明石 健吾
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 大西 輝
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 古形 芳則
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 三枝 淳
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
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- 森信 暁雄
- 神戸大学医学部 膠原病リウマチ内科
Description
<p> 【目的】SKGマウスにおける肺臓炎発症の機序を明らかにする.【方法】SKGマウスにザイモサンA(ZyA)を投与し,肺臓炎を誘導した.ZyA投与の3か月後に肺の病理組織を評価した.病変の広がりから病理スコアを1度(全体の10~30%),2度(30~60%),3度(≥ 60%)と分類した.肺における各種免疫担当細胞(T細胞,樹状細胞,CD11+Gr1+細胞,自然リンパ球(ILC)など)の数や機能をフローサイトメトリーで解析した.【結果】肺臓炎の病理スコアは2度が最も多く(約50%),約20%で3度まで進行していた.肺臓炎を発症したSKGマウスの肺ではCD11b+Gr1+cell,CD11b+Gr1dimcell,Th17,Treg,Group3 ILC(ILC3)が増加しており,病理スコアによってその比率は異なっていた.Th17に加え,ILC3もGM-CSFを産生していた.また,in vitroでGM-CSFの刺激により肺の細胞からCD11b+Gr1dimcellが誘導された.【結論】SKGマウスの肺臓炎は,Th17,ILC3が産生するGM-CSFによってCD11b+Gr1dimcellが誘導されることで引き起こされる.</p>
Journal
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- Japanese Journal of Clinical Immunology
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Japanese Journal of Clinical Immunology 39 (4), 410a-410a, 2016
The Japan Society for Clinical Immunology
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Details 詳細情報について
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- CRID
- 1390001204653823104
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- NII Article ID
- 130005407849
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- ISSN
- 13497413
- 09114300
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- Text Lang
- ja
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- Data Source
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- JaLC
- Crossref
- CiNii Articles
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- Abstract License Flag
- Disallowed