ジギタリスによる虚血プレコンディショニング修飾の機序　　細胞膜ＡＴＰ感受性カリウム・チャネルの機能的連関

DOI 参考文献26件
  • 堀江 稔
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 春名 徹也
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 河野 裕
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 吉田 秀忠
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 胡内 一郎
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 縄田 隆三
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 村上 知行
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)
  • 篠山 重威
    京都大学大学院医学研究科循環病態学 (第三内科)

書誌事項

タイトル別名
  • <I>Digitalis-induced abolishment of ischemic preconditioning—Functional correlation between cardiac ATP-sensitive K channels and membrane transporter molecules—</I>

この論文をさがす

説明

ジギタリスは, 細胞膜Na/K-ATPase活性を阻害するが, 先に我々は, ジゴキシンが, 家兎梗塞モデルで観察される虚血プレコンディショニング (以下IPC) を阻害することを観察した.また, IPCを誘発するために行う5分間の冠動脈結紮は, その後のNa/K-ATPase活性のdown-regulationを有意に抑制することを報告した.一方, ATP感受性Kチヤネル (以下KATPチャネル) は, このIPCの発生機序におけるfinal common pathwayとして働くと考えられている.さらに, ジゴキシンのIPC阻害はKATPチャネル開口薬のcromakalimによりブロックされることが判明した.KATPチャネル活性を高めることによりIPC阻害が, 消失したことはNa/K-ATPaseとKATPチャネルの間になんらかの機能的な連関があることを示唆する, すなわち, Na/K-ATPase活性がIPC時に保たれることから, ポンプによる細胞膜直下fuzzy spaceのATPが消費され, そのレベルが低下することによりKATPチャネルが活性化する可能性が考えられた.

収録刊行物

  • 心電図

    心電図 20 (2), 112-119, 2000

    一般社団法人　日本不整脈心電学会

参考文献 (26)*注記

もっと見る

キーワード

詳細情報 詳細情報について

問題の指摘

ページトップへ