Progress in Alzheimer Research

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  • アルツハイマー病研究の進歩
  • アルツハイマービョウ ケンキュウ ノ シンポ

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アルツハイマー病 (AD) に最も特徴的な脳病変は老人斑である. 老人斑にはβ蛋白からなるアミロイドが沈着し, β蛋白はアミロイド前駆体蛋白 (APP) から切り出される. 従ってADではβ蛋白の産生増加あるいは分解・除去の低下があると推定される. 実際, 家族性アルツハイマー病の原因遺伝子として発見されたAPP, プレセニリン1, プレセニリン2はその変異によりいずれもβ蛋白の産生増強を引き起こす. 遺伝的危険因子として唯一確認されているアポリポプロテインEもβ蛋白の産生あるいは除去に関係している. 従って, β蛋白の産生を抑制し, 沈着したβ蛋白を除去することによりADの発症を予防し, 軽度であれば治療も可能になると推定される. そこでβ蛋白を切り出すメカニズムが詳しく検討され, その切り出し酵素が発見された. この切り出し酵素の阻害剤は動物レベルでの有用性が証明され, ヒトに応用されようとしている. また, 沈着β蛋白は免疫系による除去が可能で, これも動物レベルでの有用性が証明されヒトに応用されようとしている. ここに到るまでにβ蛋白の発見以来20年を要していない. ADの治療が可能になれば今後は早期発見, 早期治療ということになり, ADはもはや精神疾患ではなく神経内科あるいは老年科で取り扱うことになろう. 老年医学における神経学の重要性が益々高くなるであろう.

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