書誌事項
- タイトル別名
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- Molecular mechanisms in the resistance of CML stem cells to tyrosine kinase inhibitors and novel targets for achieving a cure
- CML カンサイボウ ノ チロシンキナーゼ ソガイザイ タイセイ キジョ ト チユ オ メザシタ アラタ ナ チリョウ ヒョウテキ
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抄録
慢性骨髄性白血病(CML)の治療は,チロシンキナーゼ阻害薬(TKI)の開発により,劇的な改善を見せた。しかし,TKI投与により深い分子遺伝学的寛解を達成・維持している症例においても,TKI中止後多くの症例は再発する。TKI中止後の再発に関わる因子としてSokalスコアなどが挙げられているが,今後,更なる因子,条件などの同定が望まれる。TKI中止後の再発の原因として,CML幹細胞がTKIに抵抗性であることが挙げられる。この抵抗性に関わる分子として,Hh, Wnt/β-cateninなどの自己複製因子,PMLなどの細胞周期制御因子,FOXO3などの代謝制御因子,CXCR4などの接着分子などが同定されている。また,IL-1RAP, CD26などのCML幹細胞特異的な表面抗原も同定されている。今後,これらの分子を標的とした新たな治療をTKIと併用することで,CMLに治癒がもたらされることが期待される。
収録刊行物
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- 臨床血液
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臨床血液 56 (2), 139-149, 2015
一般社団法人 日本血液学会
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390001205037349120
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- NII論文ID
- 130004920712
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- NII書誌ID
- AN00252940
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- ISSN
- 18820824
- 04851439
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- NDL書誌ID
- 026217221
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- PubMed
- 25765793
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- NDL
- PubMed
- CiNii Articles
- KAKEN
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可