細胞の不死化とがん化における三倍体細胞の関与

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タイトル別名
  • Intervention of triploid cells to cellular immortalization and malignant transformation.

抄録

放射線の遺伝的影響を考慮する上で、放射線の非標的影響への配慮が重要視されるようになった。これは、放射線の遺伝的影響の標的がDNAだけではなく、非DNAであるという新しい仮説である。これは、放射線の影響が、放射線の直接影響として現れるのではなく、バイスタンダー効果や遅延的影響のように空間的、あるいは時間的に離れて発現する現象で、“遺伝的不安定性”と総称される形で現れる知見が得られてきたことによる。しかし、それぞれの発現機構は明確にされていない。本研究は、遺伝的不安定性誘導にp53遺伝子機能がどのように関与するかを明らかにするために計画した。<BR> 本研究では、p53遺伝子正常(+/+)およびノックアウト(-/-)のC57BLマウスの13日齡胎児から分離した初代培養細胞を使用した。106個の細胞を、T75培養フラスコに10%牛胎児血清を添加したイーグルスMEM培養液で植え込み、5日毎に継代培養（5T10培養）し、培養に伴うがん化形質の発現動態を観察した。その結果、p53正常細胞は、継代5-7代目で、一旦、増殖率が1以下に低下するものの、その後再び増殖能を回復し順調に増殖するようになった。一方、p53ノックアウト細胞は、一時的な増殖低下を経ることなく正常細胞より活発に増殖し続けることが判った。さらに、p53遺伝子の有無にかかわらず、いずれの細胞においても染色体異数化が観察されたが、p53遺伝子正常細胞では4倍体が、p53ノックアウト細胞では3倍体が主であり、ノックアウト細胞は造腫瘍性を持っていた。また、染色体核型変化を解析すると、正常細胞では見られない構造異常がノックアウト細胞において観察された。造腫瘍性の獲得とp53機能、倍数性の違い、染色体安定性維持機構がどのように関与するのか考察する。

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詳細情報 詳細情報について

  • CRID
    1390001205641868288
  • NII論文ID
    130007001290
  • DOI
    10.11513/jrrsabst.2007.0.30.0
  • 本文言語コード
    ja
  • データソース種別
    • JaLC
    • CiNii Articles
  • 抄録ライセンスフラグ
    使用不可

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