ACTH反復投与ラットにおける海馬細胞新生の減少及びそのメカニズムに関する検討

  • 林 宏美
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 土居 真穂
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 尾上 由華
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 鍬塚 圭子
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 三宅 彩香
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 小山 敏広
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 四宮 一昭
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学
  • 宮崎 育子
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科神経情報学
  • 浅沼 幹人
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科神経情報学
  • 北村 佳久
    岡山大学大学院医歯薬学総合研究科医薬管理学

書誌事項

タイトル別名
  • Investigation on the Mechanisms for the Suppression of Cell Proliferation in the Dentate Gyrus of the Hippocampus in ACTH Treated Rats
  • ACTH ハンプク トウヨ ラット ニ オケル カイバ サイボウ シンセイ ノ ゲンショウ オヨビ ソノ メカニズム ニ カンスル ケントウ

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抄録

  We previously reported that adrenocorticotropic hormone (ACTH)-treated rats serve as a valuable animal model for tricyclic antidepressant-resistant depressive conditions. The present study was undertaken to investigate the changes in neurogenesis in the hippocampus of ACTH-treated rats. Chronic treatment of ACTH decreased the number of bromodeoxyuridine-labeled cells in the dentate gyrus, and the coadministration of imipramine and lithium, and electroconvulsive stimuli recovered these reductions. Furthermore, chronic ACTH treatment also decreased the expression of brain-derived neurotrophic factor, and the coadministration of imipramine and lithium, and electroconvulsive stimuli recovered these reductions. These results suggest that antidepressant-resistant depression is caused by the suppression of neurogenesis, and the coadministration of imipramine and lithium, and electroconvulsive stimuli exert an antidepressant-like effect by recovering proliferative signals and neurogenesis.<br>

収録刊行物

  • 薬学雑誌

    薬学雑誌 132 (2), 173-178, 2012-02-01

    公益社団法人 日本薬学会

被引用文献 (1)*注記

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参考文献 (22)*注記

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