ヒト心室筋細胞モデルにおけるEADの発生、持続、伝播メカニズム

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タイトル別名
  • Mechanisms of the occurrence, maintenance and propagation of EADs in a human ventricular cell model

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説明

<p>EAD(early after-depolarization:早期後脱分極)は心室細動を引き起こす要因の一つとして示唆されている。本研究では、正常細胞とEAD-prone cellの二種類のヒト心室筋細胞(HuVEC)モデルから構成された一次元ユニットモデルを使用し、EADの発生、持続と伝播メカニズムの解析を目指した。EAD-prone cell では、Na+電流遅延成分(INaL)の不活性化遅延によりEADが引き起こされた。またEADは細胞列において、細胞内Ca2+濃度上昇に伴うNa+-Ca2+交換輸送体の活性化やNa+- K+ポンプ電流の減少により継続する場合、そして隣接する再分極した細胞へギャップ結合を通して興奮が伝播することにより継続する場合があることがわかった。隣り合う細胞間のギャップ電流を阻害した結果、それぞれのEAD-prone cellはほぼ独自のリズムでEADを発生することがわかった。また正常細胞とEAD-prone cellとの境界部の存在もEAD継続の要因となり得ることがわかった。本研究の結果、EADの継続や伝播において、多くのイオンチャネルが相互作用する包括的なメカニズムが明らかになった。</p>

収録刊行物

  • 生体医工学

    生体医工学 Annual59 (Abstract), 513-513, 2021

    公益社団法人 日本生体医工学会

詳細情報 詳細情報について

  • CRID
    1390008290064135552
  • NII論文ID
    130008105518
  • DOI
    10.11239/jsmbe.annual59.513
  • ISSN
    18814379
    1347443X
  • 本文言語コード
    ja
  • データソース種別
    • JaLC
    • CiNii Articles
  • 抄録ライセンスフラグ
    使用不可

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