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抄録
シェーグレン症候群（SS）とHTLV-Iには疫学的関連性が示されている．HTLV-I関連脊髄症（HAM）合併SS（HAM-SS）小唾液腺は無症候性キャリアSSやHTLV-I陰性SSと比して画像的な破壊像が少ない．この一因として異所性二次濾胞，濾胞性樹状細胞およびCXCL13発現の差が挙げられる．臨床的にもHAM-SSにおける抗核抗体や自己抗体出現頻度の少なさはB細胞分化に必要なCXCL13発現の差を反映している可能性が示唆される．一方，HTLV-I感染のSSに対する直接的な影響について，SS唾液腺培養上皮細胞（SGECs）とHTLV-I感染細胞株HCT-5との共培養による検討を行った．HCT-5はNF-kB核内移行を伴い，共培養72時間以降SGECsにHTLV-I関連蛋白発現が見られ，HTLV-I感染率は7.8±1.3％であった．共培養後のin situ PCR ではHTLV-I DNAは48時間以降SGECs核内に検出された．HCT-5との96時間共培養上清ではJurkatとの比較でsICAM-1，RANTES，IP-10など接着・遊走・炎症に関わる分子が経時的に増加した．また，チトクロームCやFasなどアポトーシス誘導分子およびBcl-2，HO-2，HSP-27などアポトーシス抑制分子の両者が経時的に増加したが，TUNEL染色では共培養中のSGECsにおけるアポトーシス増加はみられなかった．二次濾胞形成頻度と腺組織への感染という両面からSSにおけるHTLV-I感染に伴う免疫異常について議論できる可能性が示唆された．
収録刊行物
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- 日本臨床免疫学会会誌
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日本臨床免疫学会会誌 38 (4), 247-247, 2015
日本臨床免疫学会