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- 一瀬 邦弘
- 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科展開医療科学講座(第一内科) ベス・イスラエル・ディーコネスメディカルセンター
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- 川上 純
- 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科展開医療科学講座(第一内科)
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- George C. Tsokos
- ベス・イスラエル・ディーコネスメディカルセンター
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抄録
〈目的〉全身性エリテマトーデス(SLE)に合併した腎病変は未だに死因の主要因となっている.SLEのT細胞ではCalcium/calmodulin-dependent protein Kinase Type IV (CaMKIV)の発現が増加しており,T細胞機能の異常を引き起こすことが報告されている.そこで我々はSLEのモデルマウスであるMRL/lprマウスを用いて,CaMKIVの腎臓メサンギウム細胞の機能制御についての検討を行った.〈方法〉8週齢のMRL/lprマウスとそのコントロールマウスであるMRL/MPJ, MRL/lpr.Camkiv−/−マウスの腎臓からメサンギウム細胞を分離培養し,PDGF-BB刺激でのフローサイトメトリーとウェスタンブロット解析による細胞増殖とPCR法によるIL-6発現,Electrophoresis Mobility Shift Assay (EMSA)によるIL-6プロモーター活性についての検討を行った.〈結果〉MRL/lpr.Camkiv−/−マウスメサンギウム細胞の細胞周期はG0/G1期にシフトし増殖が抑制されていた.ウェスタンブロット解析では増殖に関与するCDK2およびcyclin-D1の発現が低下していた.またメサンギウム細胞由来のIL-6 mRNAレベルもCaMKIVの欠失により低下しており,IL-6プロモーターにおける転写因子activator protein-1(AP-1)の結合とAP-1の核内移行が抑制されていた.〈結論〉CaMKIVはループス腎炎における治療のターゲットとなり得ることが示唆された.<br>
収録刊行物
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- 日本臨床免疫学会会誌
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日本臨床免疫学会会誌 35 (4), 335b-335b, 2012
日本臨床免疫学会
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390282679629933184
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- NII論文ID
- 130003364055
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- ISSN
- 13497413
- 09114300
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- Crossref
- CiNii Articles
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可