【目的】<BR> 臨床において、ギプス等での固定が必要となるケースや長期臥床を強いられるケースがあるが、運動時や体位変換時に痛みを訴えることは少なくない。このような痛みは、不動化が発生要因の一つと考えられてきている。また我々は、不動化による痛みは不動化開始2週目以降から生じ始めること、全身の活動量と相関関係があることを報告した。そのため全身の活動量を増加させることが痛み発生を予防できると考え、本研究では、不動化モデルラットの関節固定期間中に持続的伸張による他動運動とトレッドミル走による自動運動を行ことが痛みにおよぼす効果を、痛み閾値と神経伝達物質の発現から調べた。<BR>【方法】<BR> 対象は、8週齢のWister系雄ラットを、無処置のノーマル群（N群、3匹）、ギプス固定のみのコントロール群（C群、4匹）、ギプス固定期間中に持続的伸張を行う群（S群、6匹）およびトレッドミル走を行う群（T群、6匹）に無作為に振り分けた。C群、S群、T群は両後肢を足関節最大底屈位の状態で4週間ギプス固定した。S群は不動期間中、麻酔下でギプスを除去し、足関節最大背屈位にて非伸縮性テープを用い、持続的伸張を30分間実施した。また、T群も同様に麻酔下でギプスを除去し、覚醒後にトレッドミル走（25m/min）を15分間実施した。持続的伸張、トレッドミル走は週6日の頻度で施行した。固定期間中のラットは四肢を使いケージ内を移動でき、目立った苦痛行動は見られなかった。固定期間中の持続的伸張、トレッドミル走による痛み発生の影響を調べるため、von Frey hair filament（VFH）刺激による逃避反応から痛み閾値を測定した。週6日の痛み閾値を平均して各週の代表値とした。ギプス固定4週間後、灌流固定しL4～L6の後根神経節（DRG）を摘出し、10μm厚の凍結切片に、サブスタンスP（SP）もしくはカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）の免疫組織化学染色を施した。それぞれSPないしCGRPの含有神経細胞数と含有神経細胞横断面積を計測した。統計にはFriedman検定、Wilcoxonの符号順位和検定、Mann-WhitneyのU検定、Kruscal-wallis検定を用いた。<BR>【説明と同意】<BR> 本実験は、本学動物実験委員会の承認を得て実施した。<BR>【結果】<BR> C群の痛み閾値は開始時に比して、固定1週目に84.7±20.8%と有意に低下した(p<0.05)。また固定3週目の62.5±22.4%に比して、固定4週目に44.1±16.3%と有意に低下した (p<0.05)。S群の痛み閾値は開始時に比して、固定4週目に73.4±16.1%と有意に低下した(p<0.05)。T群の痛み閾値は開始時に比して、固定1週目に74.9±8.3%、固定2週目に55.7±7.0%、固定3週目に46.3±9.1%、固定4週目に37.4±3.4%と毎週有意に低下した (p<0.05)。固定4週目における痛み閾値はC群とS群に比して、T群で有意に低値を示した(p<0.05)。各群間におけるSPないしCGRPの含有神経細胞数および神経細胞横断面積に差は認められなかった。SP含有細胞横断面積は全群で440μm²以下（C線維）だった。面積分布は、N群は200μm²、C群は160μm²、T群は120μm²にピークをもつ一峰性であった。一方、S群は160μm²と240μm²にピークを示した。CGRP含有細胞横断面積が600～1200μm²の中型細胞（Aδ線維と考えられる）において、N群とS群に比してC群とT群が増加傾向を示した。<BR>【考察】<BR> VFHの結果からトレッドミル走による負荷を加えた自動運動はかえって痛み閾値を低下させ、痛み発生を助長することが示された。逆に持続伸張運動による静的運動の方が痛み閾値の低下を抑制できた。SP含有細胞横断面積の分布結果から、SPが発現していた細胞はすべて小型細胞であったが、痛みを助長したT群とC群の細胞面積分布のピークはより小型になっていた。また痛み発生時期を遅らせることができた持続伸張運動ではN群に近いピークだったことから、痛み閾値の変化がある程度反映されていると考えられた。一方、CGRP含有細胞横断面積の分布は、C群とT群において中型細胞で増加傾向を示していたことから、痛み閾値の低下はAδ線維の影響を受けていた可能性があると考えられた。<BR>【理学療法学研究としての意義】<BR> 不動化による痛み閾値と痛みに関与する神経伝達物質の発現程度は、同様な傾向があることをモデルラットで示した。臨床で不動化状態におかれた場合、自動運動は痛みを増加させる可能性があり負荷量を考慮する必要があるが、持続的伸張運動は痛みを抑制できることが示された。