マウス耳下腺細胞でミオシン軽鎖キナーゼは細胞内カルシウム流入過程のcapacitative calcium entry, non-capacitative calcium entry を相反する形で制御する
書誌事項
- タイトル別名
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- MLCK reciprocally regulates capacitative calcium entry and non-capacitative calcium entry in intracellular calcium influx process in mouse parotid gland acinar cells
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抄録
<p>目的: アラキドン酸 (AA) は, さまざまな細胞の細胞内カルシウム濃度 ([Ca2+]i) を調節する. 細胞内Ca2+上昇機構として, 細胞内貯蔵場からのCa2+放出と細胞外からのCa2+流入の2つがあげられる. 本研究では, その中でも細胞外からのCa2+流入に着目した. マウス耳下腺腺房を用い, タプシガルジン(Tg)誘発性, およびAA誘発性のCa2+流入におけるセリン/スレオニンキナーゼの一つであるミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)の効果を, 細胞内Ca2+ 測定試薬のFura-2を用いて解析した.</p><p>材料と方法: 雄性スイスウエブスターマウスを用い, 炭酸ガス麻酔下で屠殺後, 耳下腺を取り出しコラゲナーゼ等を用いて腺房細胞単位にまで消化した. その後細胞にFura-2/AMを導入し標本とした. 各種試薬を用いて刺激し, Fura-2の特性から380nmと340nmの比をとったものを Ratioとして示し, この蛍光強度比の変化を[Ca2+]i変化の指標とした.</p><p>結果: MLCK阻害剤のML9およびwortmannin単独では, [Ca2+]i に影響を及ぼさなかった. ML9およびwortmannin存在下で, Tg誘発性のCa2+流入(capacitaive Ca2+entry: CCE)が抑制された. これに対し, AA誘発性Ca2+流入(non-capacitative Ca2+entry: NCCE)は wortmannin存在下では減弱したのに対し, ML9存在下では増強した. ML9存在下で, PKAが関与するカリキュリンA共存下でのAA誘発性Ca2+上昇の作用増強に対し, MLCK阻害剤はこの NCCEを増強させる結果となった. また, MLCK 阻害剤の投与順序を変更してもカリキュリンA 共存下でのAA誘発性 Ca2+上昇に違いは認められなかった.</p><p>結論: MLCKはCCEを増強させる反面, AA誘発性の Ca2+流入である NCCE を抑制する. また, PKAはNCCE増強に働くが, その近傍に存在するMLCKによって修飾を受け, お互いに協調して NCCEに働いている可能性がある.</p>
収録刊行物
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- 岩手医科大学歯学雑誌
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岩手医科大学歯学雑誌 45 (1), 1-12, 2020-06-20
岩手医科大学歯学会
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キーワード
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390566775162812800
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- NII論文ID
- 130007893394
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- ISSN
- 24241822
- 03851311
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- IRDB
- CiNii Articles
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可