T細胞活性化によるアセチルコリン受容体の発現抑制機構の検討

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  • Activation of T cell reduces acetylcholine receptors on immune cells.
  • Tサイボウ カッセイカ ニ ヨル アセチルコリン ジュヨウタイ ノ ハツゲン ヨクセイ キコウ ノ ケントウ

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抄録

T細胞にはムスカリン性およびニコチン性アセチルコリン受容体（mAChRおよびnAChR）が発現している。T細胞のAChRは、細胞傷害性の増強、細胞分裂の促進、細胞内cGMP濃度の上昇などの生理的役割を担っている。本研究では、T細胞の活性化がAChRの遺伝子発現に及ぼす影響および発現調節メカニズムを検討した。マウス脾臓細胞あるいは脾臓細胞から単離したCD4陽性T細胞において、2 日間の抗CD3/CD28抗体刺激は、M1-M5 mAChR mRNAおよびα4、α7、β2 nAChR mRNAの発現を減少させた。この減少作用には、nuclear factor-κBが関与していることが明らかとなった。さらに、2 日間の抗CD3/CD28抗体刺激は、mAChRあるいはnAChRの活性化による細胞内Ca2＋濃度上昇を抑制した。以上の結果より、T細胞の活性化は受容体発現を減少させることによりAChに対する反応性を低下させることが明らかとなった。すなわち、T細胞の活性化は、mAChRおよびnAChRを介した細胞障害性の増強や細胞分裂促進などの生理作用を低下させる可能性が示唆された。Muscarinic and nicotinic acetylcholine receptors（mAChR and nAChR）are expressed in immune cells including T cells. AChR of T cells plays physiological roles such as the enhancement of cytotoxicity, the promotion of cell division, the elevation of intracellular cGMP concentration. In this study, the effect of T cell activation on the expression of AChR and the mechanism of its expression were examined. In CD4-positive T cells or CD4-negative cells isolated from mouse spleen cells, anti-CD3/CD28 antibody stimulation for 2 days reduced the expression of M1-M5 mAChR mRNAs and α4, α7, β 2 nAChR mRNAs. It was revealed that nuclear factor-κB is involved in this decreasing action. Furthermore,stimulation of intracellular Ca2＋ concentration by activation of mAChR or nAChR was suppressed by stimulation with anti-CD3/CD28 antibody for 2 days. From the above results, it was revealed that activation of T cells reduces the reactivity to ACh by decreasing AChR expression. That is, it was suggested that differentiation of T cells may decrease physiological effects such as enhancement of cytotoxicity and promotion of cell division via mAChR and nAChR.

論文

identifier:AN0016561X-20200316-63

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