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- 三宅 芳明
- 大阪大・院薬・臨床薬効解析学分野
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- 尾花 理徳
- 大阪大・院薬・臨床薬効解析学分野 大阪大・先導的学際研究機構生命医科学融合フロンティア研究部 大阪大・院医・国際医工情報センター 大阪大・放射線科学基盤機構附属ラジオアイソトープセンター
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- 山本 彩葉
- 大阪大・院薬・臨床薬効解析学分野
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- 田中 翔大
- 大阪大・院薬・臨床薬効解析学分野
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- 前田 真貴子
- 大阪大・院薬・臨床薬理学
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- 岡田 欣晃
- 大阪大・院薬・臨床薬効解析学分野
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- 今泉 和則
- 広島大・大学院医系科学研究科・分子細胞情報学
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- 淺沼 克彦
- 千葉大・院医・腎臓内科学
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- 藤尾 慈
- 大阪大・院薬・臨床薬効解析学分野 大阪大・先導的学際研究機構生命医科学融合フロンティア研究部
書誌事項
- タイトル別名
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- Increased OASIS in podocytes contributes to the disruption of kidney homeostasis
抄録
<p>[Background]</p><p>Podocytes, a component of glomerular filtration barrier, are damaged under various stresses in kidney diseases. Previously, we revealed that a transcription factor old astrocyte specifically induced substance (OASIS) in kidney myofibroblasts promoted kidney fibrosis. However, the role of OASIS in podocytes remains unclear. </p><p>[Methods/Results]</p><p>LPS treatment increased OASIS expression in podocytes. To examine the roles of OASIS in podocytes, we generated podocyte-specific OASIS knockout (cKO) mice. Podocyte-specific OASIS deletion suppressed LPS-increased serum creatinine level, but did not influence albuminuria and podocyte injury. Interestingly, on the other hand, OASIS cKO mice were protected from LPS-mediated tubular injury. Microarray analysis using OASIS-overexpressed podocytes revealed that PRKCI was negatively regulated by OASIS in podocytes. We also found that recombinant PRKCI suppressed LPS-induced tubular injury in HK-2 cells in a dose-dependent manner. Finally, we established podocyte-restricted OASIS overexpressing transgenic mice and revealed that OASIS overexpression in podocytes caused tubular injury and kidney fibrosis, concomitant with severe albuminuria and podocyte foot process effacement.</p><p>[Conclusion]</p><p>Upregulation of OASIS in podocytes disturbs kidney homeostasis, leading to renal dysfunction.</p>
収録刊行物
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- 日本薬理学会年会要旨集
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日本薬理学会年会要旨集 95 (0), 1-YIA-23-, 2022
公益社団法人 日本薬理学会
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390573242665301760
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- ISSN
- 24354953
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- Crossref
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可