急性骨髄性白血病におけるTIM-3分子による白血病幹細胞性特異的canonical Wnt/<i>β</i>-catenin経路ハイジャック機構

書誌事項

タイトル別名
  • TIM-3 signaling hijacks the canonical Wnt/<i>β</i>-catenin pathway to maintain cancer stemness in human acute myeloid leukemia

説明

<p>ヒト急性骨随性白血病(acute myeloid leukemia, AML)においては,一部の白血病幹細胞(leukemic stem cells, LSCs)のみが,自己複製能と白血病細胞への限定的分化能を有し白血病細胞集団を維持している。我々は先行研究において,ヒト正常造血幹細胞には発現せずにLSCsにのみ特異的に発現する表面抗原としてT-cell immunoglobulin mucin-3(TIM-3)を同定した。本研究においてヒトAMLにおいては,リガンドのTIM-3分子への結合により,Src family kinaseの一つであるHCKがTIM-3細胞質内ドメインと結合し活性化すること,HCKは基質としてp120-cateninをリン酸化することでWntリガンド非依存的に恒常的なcanonical Wnt pathwayの活性化を誘導することを明らかにした。</p>

収録刊行物

  • 臨床血液

    臨床血液 64 (6), 547-552, 2023

    一般社団法人 日本血液学会

詳細情報 詳細情報について

  • CRID
    1390578141488019456
  • DOI
    10.11406/rinketsu.64.547
  • ISSN
    18820824
    04851439
  • PubMed
    37407480
  • 本文言語コード
    ja
  • データソース種別
    • JaLC
  • 抄録ライセンスフラグ
    使用不可

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