Exacerbation mechanism of type 2 diabetes mellitus by periodontopathic bacterial dipeptidyl-peptidases (DPPs)

DOI IR HANDLE Web Site 50 References Open Access
  • Nakasato-Suzuki Manami
    Division of Periodontology, Department of Conservative Dentistry, School of Dentistry, Iwate Medical University
  • Shimoyama Yu
    Division of Molecular Microbiology, Department of Microbiology, Iwate Medical University
  • Ohara-Nemoto Yuko
    Division of Molecular Microbiology, Department of Microbiology, Iwate Medical University Department of Pediatric Dentistry, Medical and Dental Sciences, Graduate School of Biomedical Sciences, Nagasaki University
  • Sasaki Daisuke
    Division of Periodontology, Department of Conservative Dentistry, School of Dentistry, Iwate Medical University
  • Nemoto Takayuki K.
    Division of Molecular Microbiology, Department of Microbiology, Iwate Medical University Department of Pediatric Dentistry, Medical and Dental Sciences, Graduate School of Biomedical Sciences, Nagasaki University
  • Yaegashi Takashi
    Division of Periodontology, Department of Conservative Dentistry, School of Dentistry, Iwate Medical University

Bibliographic Information

Other Title
  • 歯周病原細菌ジペプチジルペプチダーゼによる2型糖尿病の増悪メカニズム

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Abstract

<p>2型糖尿病は我が国において増加している生活習慣病である。一方で高齢化と8020運動の推進による高齢者での残存歯増加に伴って歯周病の患者数も増加の一途を辿っている。歯周炎は2型糖尿病の合併症とされており，近年両者の相互関係について明らかにされつつあるが，その分子メカニズムについては未だ明確ではない。インクレチン［GLP-1（glucagon-like peptide-1）およびGIP（gastric inhibitory polypeptide/glucose dependent insulinotropic polypeptide）］はインスリン分泌を促して食後血糖値を低下させる生理活性ペプチドである。共にジペプチジルペプチダーゼ（DPP）4により速やかに限定分解を受けて不活化されるため，その血中半減期は短く，血糖調節の要となっている。最近，ヒトの慢性歯周炎の主要原因細菌であるPorphyromonas gingivalisが保有するDPP4とDPP7はヒトDPP4同様にインクレチンを切断・不活化することが判明した。本ミニレビューでは糖非発酵性細菌のP. gingivalisがアミノ酸を獲得するために必要なこれらのDPPsに着目し，細菌DPPsが病原因子として2型糖尿病の病態形成に関わる機序について総括する。</p>

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