チロシンキナーゼ阻害分子 Sprouty による口腔癌リンパ節転移制御機構の解明
研究課題情報
- 体系的番号
- JP17K11692
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 17K11692
- 研究種目
- 基盤研究(C)
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 生物系 > 医歯薬学 > 歯学 > 病態科学系歯学・歯科放射線学
- 研究機関
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- 久留米大学
- 研究期間 (年度)
- 2017-04-01 〜 2022-03-31
- 研究課題ステータス
- 完了
- 配分額*注記
- 4,550,000 円 (直接経費: 3,500,000 円 間接経費: 1,050,000 円)
研究概要
Sproutyファミリーは EGF や TGF-βによる刺激よりも FGF により発現誘導されるが、その機能はチロシンキナーゼ型受容体下流のシグナル伝達機構の制御のみならず、上皮間葉転換と深く関わりのある TGF-βシグナル伝達機構における Smad1/5/8 のリン酸化も抑制することが示され、上皮間葉転換を負に制御する可能性を見いだすことができた。また、Raft においてMAPキナーゼ経路のみで作用する Caveolin との結合は、Spry ドメインのシステイン rich な領域が関与しており、TGF-βシグナルの抑制は Caveolin 非依存的に作用することが示唆された。
近年がん治療における分子標的薬の進歩はめざましく、日々新たな薬が開発されている。この分子標的薬に関して、分子生物学的理解や機能解明は必要不可欠である。がん細胞の細胞内シグナル伝達経路としてMAPK経路や Akt経路が知られているが、他にもTGF-βシグナルががん増殖や転移と関係があることが報告されている。本研究の学術的意義は、Sprouty2 が MAPK経路やAkt 経路のみでなく、TGF-βシグナル伝達経路も抑制することを新たに示したことであり、またその社会的意義はSproutyファミリーががんの増殖や転移の抑制に寄与する標的分子になり得る可能性を示したことにある。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040000781970134272
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN