Dissecting the anti-fibrotic role of mRNA deadenylation factor CNOT6L in heart failure.

KAKEN

About This Project

Japan Grant Number
JP20K07285 (JGN)
Funding Program
Grants-in-Aid for Scientific Research
Funding Organization
Japan Society for the Promotion of Science

Kakenhi Information

Project/Area Number
20K07285
Research Category
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type
  • Multi-year Fund
Review Section / Research Field
  • Basic Section 48030:Pharmacology-related
Research Institution
  • Kyushu University
  • Akita University
Project Period (FY)
2020-04-01 〜 2023-03-31
Project Status
Completed
Budget Amount*help
4,290,000 Yen (Direct Cost: 3,300,000 Yen Indirect Cost: 990,000 Yen)

Research Abstract

CCR4-NOT複合体はmRNAの合成、翻訳、及び分解に至る広範な分子制御に寄与する重要な遺伝子発現調節因子である。同複合体のCNOT6LはmRNAポリ(A)鎖分解、すなわち脱アデニル化を介し細胞内mRNAの発現量を調節することで知られるが、マウスにおける心臓圧負荷ストレスに対しCNOT6Lタンパク質の発現量が増加することが分かった。このことからCNOT6Lによる遺伝子発現制御が心不全病態の進行の抑止に働くことが予想されるため、本研究ではCNOT6Lの標的遺伝子やその作用機序を明らかにすることで、心不全病態の進行に関与する分子メカニズムの解明を目指す。

Related Articles

See more

Related Data

See more

Related Books

See more

Related Dissertations

See more

Related Projects

See more

Related Products

See more

Keywords

Details 詳細情報について

Back to top