心不全病態におけるmRNA脱アデニル化因子CNOT6Lの抗線維化作用の解明
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- 山口 智和
- 研究代表者
- 九州大学
研究課題情報
- 体系的番号
- JP20K07285 (JGN)
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
科研費情報
- 研究課題/領域番号
- 20K07285
- 研究種目
- 基盤研究(C)
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 小区分48030:薬理学関連
- 研究機関
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- 九州大学
- 秋田大学
- 研究期間 (年度)
- 2020-04-01 〜 2023-03-31
- 研究課題ステータス
- 完了
- 配分額*注記
- 4,290,000 円 (直接経費: 3,300,000 円 間接経費: 990,000 円)
研究概要
CCR4-NOT複合体はmRNAの合成、翻訳、及び分解に至る広範な分子制御に寄与する重要な遺伝子発現調節因子である。同複合体のCNOT6LはmRNAポリ(A)鎖分解、すなわち脱アデニル化を介し細胞内mRNAの発現量を調節することで知られるが、マウスにおける心臓圧負荷ストレスに対しCNOT6Lタンパク質の発現量が増加することが分かった。このことからCNOT6Lによる遺伝子発現制御が心不全病態の進行の抑止に働くことが予想されるため、本研究ではCNOT6Lの標的遺伝子やその作用機序を明らかにすることで、心不全病態の進行に関与する分子メカニズムの解明を目指す。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040003825724103680
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN