シナプス活動変容からアプローチするアルツハイマー病発症機序の解明
研究課題情報
- 体系的番号
- JP23K24216
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 23K24216
- 研究種目
- 基盤研究(B)
- 配分区分
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- 基金
- 補助金
- 審査区分/研究分野
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- 小区分51030:病態神経科学関連
- 研究機関
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- 慶應義塾大学
- 研究期間 (年度)
- 2022-04-01 〜 2026-03-31
- 研究課題ステータス
- 交付
- 配分額*注記
- 17,160,000 円 (直接経費: 13,200,000 円 間接経費: 3,960,000 円)
研究概要
アルツハイマー病（AD）では、神経細胞のシナプス脱落が早期の病変として報告されている。申請者は、家族性ADの原因遺伝子プレセニリン（PS）遺伝子の遺伝子改変モデルを精査することで、PSが神経の生理機能に重要な役割を果たしている事を見出してきた。本研究では、PSとの関連が強いプレシナプス機能における詳細な分子機構、およびPS変異でのシナプス機能障害の分子機序を明らかにする。この目的のため、近接依存性標識法を用いて、プレシナプスでPSと相互作用するタンパク質を網羅的に同定・解析する。さらに、見出したタンパク質がAD発症・進展に関与するかについて、申請者が作製した遺伝子改変モデルを利用して検証していく。
詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1040018351902875520
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- KAKEN