新規同定病原性ミクログリアを標的とした変性と脱髄共通のグリア炎症病態の解明と治療
研究課題情報
- 体系的番号
- JP23K18266
- 助成事業
- 科学研究費助成事業
- 資金配分機関情報
- 日本学術振興会(JSPS)
- 研究課題/領域番号
- 23K18266
- 研究種目
- 挑戦的研究(萌芽)
- 配分区分
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- 基金
- 審査区分/研究分野
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- 中区分52:内科学一般およびその関連分野
- 研究機関
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- 国際医療福祉大学
- 研究期間 (年度)
- 2023-06-30 〜 2025-03-31
- 研究課題ステータス
- 交付
- 配分額*注記
- 6,500,000 円 (直接経費: 5,000,000 円 間接経費: 1,500,000 円)
研究概要
多系統萎縮症小脳型(MSA-C)は変性疾患だが、オリゴデンドログリアにαシヌクレイン(α-syn)が蓄積し脱髄を生じる。脱髄疾患の多発性硬化症(MS)でもα-synが蓄積する。私たちは、高凝集性のヒトA53T変異α-synをオリゴデンドログリアに成熟期に発現させると急速進行型MSA-C、髄鞘形成前から発現させると多彩な症候を示す進行型MSを呈するマウスを樹立した。精製ミクログリアの単一細胞RNAシークエンスにより、炎症性サイトカインを豊富に発現するシヌクレイノパチー関連ミクログリア(SAM)を同定した。本研究では、SAM発生機構を解明してSAMマーカーを確立し、SAM標的治療を開発する。