UDP-GalNAc : polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase 16の発現抑制によって引き起こされる細胞死に関する研究
書誌事項
- タイトル別名
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- Studies on Apoptosis Caused by the Suppression of UDP-GalNAc : Polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase 16
- UDP GalNAc polypeptide N acetylgalactosaminyltransferase 16 ノ ハツゲン ヨクセイ ニ ヨッテ ヒキオコサレル サイボウシ ニ カンスル ケンキュウ
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説明
ムチン型O–グリコシド型糖鎖はタンパク質の主要な翻訳後修飾の一つであり,UDP-GalNAc : polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase (GalNAc-T) は,その生合成開始反応を触媒する.筆者らはこれまでに,脳・神経特異的に発現するGalNAc-T9および,それと非常に高い相同性をもつGalNAc-T様遺伝子(putative GalNAc-T,以降pt-GalNAc-Tと略)をクローニングした.pt-GalNAc-Tについては,ノーザンブロット解析,in situ hybridization 解析により,それがGalNAc-T9同様,脳特異的に発現することを見いだしている.pt-GalNAc-Tが典型的なムチン型ペプチドに対して糖転移活性を示すことから,pt-GalNAc-TはGalNAc-Tファミリーの新規アイソザイムとみなすことができるので,GalNAc-T16と呼ぶことにする.筆者らは,GalNAc-T9および-T16の生体内での機能を詳細に解析するため,胚性腫瘍細胞P19を用いた.P19はレチノイン酸(RA)存在下で神経に分化する細胞であり,神経分化モデル細胞として様々な研究に用いられている.まず,P19細胞におけるGalNAc-Tファミリーの発現を解析したところ,神経特異的に発現するGalNAc-T9,-T13,-T16の発現が神経分化に伴って亢進することを見いだした.そこで,P19細胞においてこれらの遺伝子の発現を抑制し,神経分化に対する影響を解析した.興味深いことに,GalNAc-T16の発現を抑制したP19細胞においてのみ,神経細胞への分化が見られず細胞死を引き起こした.筆者らはさらに,カスパーゼ解析,FACS解析により,GalNAc-T16ノックダウン細胞における神経分化誘導時にアポトーシスを起こしていることを見いだした.以上の結果から,GalNAc-T16は神経分化において重要な機能を持つと考えられた.
収録刊行物
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- 京都産業大学論集. 自然科学系列
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京都産業大学論集. 自然科学系列 37 59-70, 2008-03
京都産業大学
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1050001202927354496
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- NII論文ID
- 110006636875
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- NII書誌ID
- AA11923897
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- HANDLE
- 10965/485
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- NDL書誌ID
- 9512049
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- ISSN
- 13483323
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- 本文言語コード
- ja
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- 資料種別
- departmental bulletin paper
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- データソース種別
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- IRDB
- NDL
- CiNii Articles