P2-065  Th17細胞はSKG関節炎モデルマウスの病態形成に関与する

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抄録

  SKGマウスはT細胞受容体シグナル分子ZAP70の点突然変異を有することから，T細胞の胸腺教育異常により，末梢中に自己反応性T細胞が出現し，ヒトの関節リウマチに類似した関節炎を自然発症する．一方，Th17細胞は，関節炎モデルにおいて病原性を示すなど，自己免疫疾患病態への深い関与が注目されている．<br>   我々は関節リウマチの病態を分析するために，SKGマウスの関節病変組織におけるサイトカイン発現や浸潤Th細胞の経時的変化を解析した．その結果，病態慢性化に伴い，IL-1βやTNF-αなどの炎症性サイトカイン遺伝子発現が増強すること，Th1細胞やTh2細胞に比べ，Th17細胞およびTreg細胞の病変組織浸潤が有意に増加することを見出した．さらに，naïve Th細胞の分化培養系の改良によって高純度のTh1, Th2, TregおよびTh17細胞を取得し，発現マイクロアレイ比較解析によりTh17細胞特異的に発現する遺伝子マーカーを同定した．興味深いことに，これらマーカーの多くが慢性化に伴い病変組織おいて発現が増強し，また組織浸潤Th細胞に発現していた．<br>   これらの結果は，SKG関節炎モデルの病態にTh17細胞およびTreg細胞の動態が深く関与することを示しており，Th17細胞特異的マーカーが発症や疾患活動性の評価に有用である可能性を示唆している．<br>

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