網膜損傷における炎症性サイトカインと神経変性のメカニズム
抄録
[目的] 網膜剥離は罹患率の高い眼疾患で、視細胞のアポトーシスが視力障害の原因となる。しかし、その機序は殆ど分かっていない。一方、網膜剥離患者の眼内で炎症性サイトカイン、ケモカインが増加していると報告されている。本研究では、視細胞変性と炎症性サイトカイン、ケモカインの因果関係を調べた。<BR> [方法] 成体マウスに網膜剥離を誘導し、サイトカインの発現変化をRT-PCR、ELISA、免疫染色にて調べた。MCP-1中和抗体とノックアウトマウスを使用し、TUNEL法でMCP-1抑制の細胞死に対する効果を評価した。<BR> [結果] 網膜剥離によりIL-1beta、TNFalpha、MCP-1、bFGFが増加し、特にMCP-1は100倍近い増加を示した。MCP-1を抑制すると著明に網膜剥離による視細胞死が抑制された。MCP-1は網膜グリア細胞の一つである、ミューラー細胞に発現し、ＣＤ11b陽性白血球（マクロファージやマイクログリア）を眼内に遊走させ、活性化されたＣＤ11b陽性白血球が、活性酸素を介して視細胞を障害していることが明らかとなった。<BR> [結論] マウスの網膜剥離による視細胞変性には、グリア細胞と白血球の相互作用が重要であることが示唆された。また、白血球の遊走に関わるケモカインMCP-1や活性酸素の抑制は、網膜剥離の視細胞変性に新規の神経保護治療となる可能性がある。
収録刊行物
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- 日本臨床免疫学会総会抄録集
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日本臨床免疫学会総会抄録集 35 (0), 60-60, 2007
日本臨床免疫学会
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390001205525078912
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- NII論文ID
- 130006949370
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- ISSN
- 18803296
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- CiNii Articles
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可