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説明
<p> アトピー性皮膚炎において，慢性的な痒みは症状の悪化に大きく関与している．近年，角質やタイトジャンクションなどの皮膚バリアの機能不全が，痒みの発生に関与していると考えられている．しかしながら，痒みを担う皮膚神経の活性化がどこでどのように起こっているかは明らかにされていない．本研究では，新たに確立した三次元ホールマウント免疫染色法を用いて，正常マウス及びアトピー性皮膚炎モデルマウスの，表皮タイトジャンクションと神経の構造の解析を行った．その結果，正常皮膚では表皮神経はタイトジャンクションの内側にしか存在しないのに対して，アトピー性皮膚炎モデルにおいては，タイトジャンクションの形成異常が起こり，表皮神経がより外界に暴露されていることが示唆された．また，二光子レーザー顕微鏡を用いた皮膚感覚神経のCa2+イメージングを行った．その結果，皮膚炎が発症する直前から，異常なタイトジャンクションの近傍において感覚神経が活性化していることが示唆された．これらのことから，アトピー性皮膚炎の発症においては，表皮タイトジャンクションの異常により，表皮神経が外界からの刺激に長期間暴露されることによって，掻痒が引き起こされる可能性が考えられた．</p>
収録刊行物
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- 日本臨床免疫学会会誌
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日本臨床免疫学会会誌 40 (4), 269a-269a, 2017
日本臨床免疫学会
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390282679630686208
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- NII論文ID
- 130006219384
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- ISSN
- 13497413
- 09114300
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- Crossref
- CiNii Articles
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可
