<i>Fusarium graminearum</i> の <i>Tri4</i> 遺伝子のプロモーターをトリコテセン生合成遺伝子クラスターの末端に配置すると機能しない

  • 東海 武史
    Plant & Microbial Metabolic Engineering Research Unit, DRI, RIKEN
  • 中嶋 佑一
    Department of Biological Mechanisms and Functions, Graduate School of Bioagricultural Sciences, Nagoya University
  • 市川 雛代
    Department of Biological Mechanisms and Functions, Graduate School of Bioagricultural Sciences, Nagoya University
  • 前田 一行
    Department of Biological Mechanisms and Functions, Graduate School of Bioagricultural Sciences, Nagoya University
  • 西内 巧
    Division of Functional Genomics, Advanced Science Research Center, Kanazawa University
  • 小林 哲夫
    Department of Biological Mechanisms and Functions, Graduate School of Bioagricultural Sciences, Nagoya University
  • 木村 真
    Plant & Microbial Metabolic Engineering Research Unit, DRI, RIKEN Department of Biological Mechanisms and Functions, Graduate School of Bioagricultural Sciences, Nagoya University

書誌事項

タイトル別名
  • A promoter of <i>Fusarium graminearum</i> <i>Tri4</i> does not function when placed at the end of the trichothecene gene cluster
  • A promoter of Fusarium graminearum Tri4 does not function when placed at the end of the trichothecene gene cluster

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抄録

トリコテセン生合成遺伝子クラスターの中心の領域には,2つの経路遺伝子と 2つの調節遺伝子の合計 4つの生合成遺伝子(Tri 遺伝子)が存在し,トリコテセン基本骨格を形成する.このうちの1つ Tri4 遺伝子は多機能シトクロム P450 をコードし,トリコテセン産生条件下で高レベルに発現が誘導される.遺伝子クラスター外の全く関係のないところには Tri101 が単一遺伝子として存在し, Fusarium graminearum においてはトリコテセンの毒性からの自己耐性に寄与している.これらのプロモーターの活性を,毒素産生誘導条件下で GUS 遺伝子をレポーターとして用い, TEF1α 遺伝子(高レベルで発現する翻訳伸張因子をコードする)のプロモーターの活性と比較した.クラスターの末端に組み込んだ Tri101 プロモーターと GUS 遺伝子との融合および TEF1α プロモーターと GUS 遺伝子との融合によって示されるレポーター活性は,もともとの位置にそれらのプロモーターがある場合に示す活性と一致した.しかしもともとの位置からの正常な Tri4 の転写とは対照的に,遺伝子クラスターの末端に配置した Tri4 プロモーターからは GUS 活性が検出されなかった.従ってクラスター内におけるプロモーターの位置が Tri4 の本来の発現制御にとって重要であると考えられる.

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参考文献 (35)*注記

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