ウシ黄体細胞におけるアポトーシス抑制因子としての黄体形成ホルモン (LH) の役割
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- Bowolaksono Anom
- 岡山大院自然科研
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- 西村 亮
- 岡山大院自然科研
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- Acosta Tomas
- 岡山大院自然科研
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- 奥田 潔
- 岡山大院自然科研
書誌事項
- タイトル別名
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- Anti-apoptotic roles of LH in bovine luteal cells
抄録
【目的】ウシにおいて黄体退行時におこる黄体細胞のアポトーシスは,サイトカインをはじめとする様々なホルモンにより誘導される。黄体形成ホルモン (LH) は黄体におけるプロジェステロン (P4) の合成および分泌に最も重要な調節因子の一つであり,多くの動物種において黄体機能維持因子と考えられている。最近の研究において LH がヒト卵巣上皮細胞のアポトーシスを抑制することが示されているが,ウシ黄体の構造的退行において誘導される黄体細胞のアポトーシスと LH の関係は解明されていない。そこで本研究では,サイトカインによってアポトーシスを誘導した黄体細胞において,LH の影響について検討した。 【方法】ウシ中期黄体より黄体細胞を単離し,12 時間予備培養した。予備培養後,培養液を交換するとともに,腫瘍壊死因子 (TNF; 2.9 nM),interferonγ (IFNG; 2.5 nM),ならびに LH (0.34 nM) を組み合わせて添加し,さらに 24 時間培養を継続した。培養終了後,細胞生存率を WST-1 assay により検討した。また,同様の処理を施した黄体細胞より total RNA を抽出し,FAS,BAX,BCL2,CASP8 および CASP3 mRNA 発現を定量的 RT-PCR (real-time PCR) により調べた。さらに,同処理の細胞における caspase-3 活性 についても検討した。 【結果】TNF と IFNG によって黄体細胞の生存率は低下し,この作用は LH によって抑制された (P<0.05)。また,TNF と IFNG はアポトーシス促進因子である FAS,BAX,および CASP3 mRNA 発現を増加させ,アポトーシス抑制因子である BCL2 mRNA 発現を減少させた (P<0.05)。TNF と IFNG によるこれらの作用は LH により有意に抑制されたが (P<0.05),CASP8 mRNA 発現におよぼす LH の影響は認められなかった。以上の結果から,LH はサイトカインが FAS,BAX,CASP3 を介して誘導する培養ウシ黄体細胞のアポトーシスを抑制することが明らかとなり,黄体機能の維持に関与する可能性が示された。
収録刊行物
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- 日本繁殖生物学会 講演要旨集
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日本繁殖生物学会 講演要旨集 101 (0), 540-540, 2008
公益社団法人 日本繁殖生物学会
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詳細情報 詳細情報について
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- CRID
- 1390282680691154560
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- NII論文ID
- 130007022811
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- 本文言語コード
- ja
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- データソース種別
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- JaLC
- CiNii Articles
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- 抄録ライセンスフラグ
- 使用不可